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DETALHES - P&R

Autor(a):       Rita de Cássia Borges de Castro
Data:             13/07/2012 11:58:45


Qual o papel da dieta no desenvolvimento da doença hepática gordurosa não alcoólica?


A dieta pode desempenhar um papel fundamental no desenvolvimento da doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA, do inglês nonalcoholic fatty liver disease [NAFLD]). Observa-se que o risco para a DHGNA aumenta de acordo com a elevação do índice de massa corporal (IMC), estando presente em 20 a 65% das pessoas com obesidade grau I ou II (IMC 30-39,9 kg/m2) e de 40 a 85% em indivíduos com IMC ≥ 40 kg/m2.

Segundo as diretrizes da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral (2011) o termo DHGNA, de modo geral, abrange as anormalidades hepáticas relacionadas com a infiltração de lipídios no citoplasma dos hepatócitos sem o consumo excessivo de álcool (<20 g de etanol por dia). Assim, incluem-se nessa categoria doenças desde esteatose hepática benigna, até esteatohepatite não-alcoólica ou NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis) com necrose e regeneração nodular. A doença pode evoluir para a cirrose e carcinoma hepatocelular, levando à falência hepática.

A obesidade, resistência à insulina, diabetes mellitus tipo 2, síndrome metabólica, níveis de triacilglicerois elevados e baixos níveis de HDL-colesterol (lipoproteína de alta densidade) são fatores de risco fortemente associados ao desenvolvimento da DHGNA e com sua progressão, à NASH.

Embora a fisiopatologia da DHGNA não esteja totalmente compreendida, pesquisas têm demonstrado interações complexas entre o metabolismo da glicose, ácidos graxos e de lipoproteínas em diversos tecidos, incluindo o fígado, tecido adiposo e músculo esquelético. Essas interações promovem o desequilíbrio entre a entrada, síntese e saída de ácidos graxos livres (FFA) no fígado, podendo ser influenciados por fatores ambientais, incluindo a dieta.

Diversos estudos buscaram investigar os efeitos da ingestão calórica em excesso com diferentes composições de macronutrientes no acúmulo de lipídios no fígado. No estudo publicado por Kechagias e colaboradores foram examinados os efeitos de uma dieta hipercalórica com duração de 4 semanas. Os indivíduos desse estudo eram saudáveis (portanto, sem DHGNA), nos quais foram submetidos à ingestão dobrada da quantidade calórica consumida habitualmente, sendo fornecidas pelo menos duas refeições por dia, em restaurantes do tipo fast-food. Após o ganho de peso corporal, 5 a 15% dos participantes tiveram aumento significativo de triacilglicerois intra hepáticos (IHTG) e os níveis séricos de alanina transaminase (ALT) triplicaram.

Embora a ingestão calórica total seja importante no desenvolvimento da DHGNA, a composição de macronutrientes pode ser crucial nesse processo. O consumo excessivo de carboidratos simples na dieta, particularmente a frutose, tem sido associado com a DHGNA. A frutose é extensivamente metabolizada pelo fígado, e embora tenha menor efeito na secreção de insulina do que a glicose ou sacarose, o seu efeito é mais lipogênico. Além disso, estudos epidemiológicos têm demonstrado uma correlação entre a alta ingestão de xarope de milho rico em frutose e o aumento de DHGNA.

Outro aspecto relevante é que os tipos específicos de gordura na dieta podem desempenhar um papel importante na fisiopatologia da DHGNA. O consumo excessivo de gordura saturada de cadeia longa tem sido associado com diabetes, doença cardiovascular, síndrome metabólica, com evidências importantes no desenvolvimento da DHGNA.

Leia também:

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Bibliografia (s)

Sullivan S. Implications of diet on nonalcoholic fatty liver disease. Curr Opin Gastroenterol. 2010;26(2):160-4.

Zelber-Sagi S, Ratziu V, Oren R. Nutrition and physical activity in NAFLD: an overview of the epidemiological evidence. World J Gastroenterol. 2011;17(29):3377-89.

Projeto Diretrizes. Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral e Enteral, Colégio Brasileiro de Cirurgiões, Associação Brasileira de Nutrologia. Terapia Nutricional nas Doenças Hepáticas Crônicas e Insuficiência Hepática. 2011.

Leclercq IA, Horsmans Y. Nonalcoholic fatty liver disease: the potential role of nutritional management. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2008;11(6):766-73.




 
 




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